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心臟病爆發后保存不佳與心臟中旌旗燈號卵白程度太高有關

(賓夕法尼亞州費城)-約莫620萬美國人得了心力弱竭,這是一種沒法治愈的疾病,滅亡率驚人。在診斷后的五年內,約有40%的患者滅亡。心力弱竭是心臟病的一種情勢,火急須要新的療法。

此刻,在一項新的任務中,坦普爾大學的路易斯·卡茲醫學院(LKSOM)的迷信家們肯定了一種有前程的新醫治戰略的路子,其方針是靶向心臟中一種稱為G卵白偶聯受體激酶5(GRK5)的份子。 。在《血汗管研討》雜志在線頒發的一項研討中,迷信家們在小鼠中標明,降落GRK5程度能夠光鮮明顯進步心臟病爆發后的保存率。

LKSOM轉化醫學中間副迷信家,新研討的首要作者克勞迪奧·德·盧西亞(Claudio de Lucia)博士詮釋說:“先前的研討發明,心力弱竭患者中GRK5降落。”“咱們對履歷過心肌堵塞(心臟病爆發)的小鼠停止的新研討標明,GRK5的過抒發與心臟的心理變更相干,從而降落了心臟的功效。”

心臟中過量的GRK5進一步與免疫細胞召募到受損的心臟構造和無害的炎癥中有關。這些身分的組合-心臟功效降落和免疫細胞和炎癥的大批涌入-終究致使心臟病爆發后小鼠的滅亡率增添。

de Lucia博士及其共事與Walter J. Koch博士,WW Smith捐獻的血汗管醫學主席,藥理學系傳授和主席,LKSOM轉化醫學中間主任和這項新研討的高等研討員一路任務,在小鼠履歷心臟病爆發八周后,查抄了心臟中GRK5的程度。到當時,動物已成長出一種稱為缺血性心力弱竭的疾病,此中因為血液供給削減,心臟功效會跟著時候的推移而降落。侵害心臟輪回的構造毀傷終究使心臟細胞缺少保持心臟一般運行所需的氧氣和養分。

研討職員在心臟病爆發后的幾周內成立了GRK5抒發增添,心臟功效降落和存活率降落之間的接洽,而后研討了支配GRK5降落心臟中GRK5含量的感化。為此,他們開辟了GRK5基因敲除小鼠模子,此中從心臟細胞中特同性清除GRK5的抒發。

de Lucia博士詮釋說:“心臟病爆發后,與具備一般GRK5的野生型小鼠比擬,咱們的GRK5敲除小鼠具備更好的心臟功效和更好的存活曲線。”“這也增添了按捺GRK5能夠也是人類患者可行的醫治戰略的能夠性。”

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