生物幫北卡羅來納州夏珀爾山-由UNC醫學院的迷信家帶領的研討小組發明了致使艾滋病的逆轉錄病毒HIV的一個主要縫隙，并在臨床前嘗試中標明，普遍操縱的糖尿病藥物二甲雙胍仿佛能夠或許操縱此縫隙。
這項研討頒發在《天然免疫學》上的迷信家發明，當艾滋病毒傳染稱為CD4 T細胞的免疫細胞時，它會經由進程增進細胞產生化學能的關頭進程來增進自身復制。他們還發明，在細胞培育和小鼠嘗試中，糖尿病藥物二甲雙胍可按捺不異的進程，從而按捺HIV在這些細胞中的復制。
UNC研討的第一作者，海合tao博士，UNC遺傳學系助理傳授郭海濤說：“這些發明標明，二甲雙胍和其余下降T細胞代謝的藥物能夠或許可用作醫治HIV的幫助療法。” 。
該研討的配合第一作者是博士后研討助理王琦。這項研討的配合資深作者是詹妮·丁(Jenny Ting)博士，UNC-教堂山(UNC-Chapel Hill)遺傳學系特聘傳授小威廉·R·肯南(William R. Kenan)和馬里蘭大學醫學院藥理學傳授蘇麗珊(Lishan Su)博士。之前是UNC大學醫學院的。
按照天下衛生構造的最新估量，全天下約莫有3800萬人傳染了艾滋病毒。今朝，大夫們會連系操縱抗逆轉錄病毒藥物來按捺HIV復制，從而醫治這些傳染。
可是，雖然停止了這類醫治，很多患者仍顯現出殘留病毒復制和免疫功效受損的跡象。乃至匹敵逆轉錄病毒藥物反映杰出的患者也必須無窮期服用它們，由于艾滋病毒將自身銘記在某些傳染細胞的DNA中，并且藥物沒法斷根這類病毒性遺傳“儲庫”。另外，抗艾滋病毒藥物的毒性象征著很多患者只能間歇性地服用它們。是以，雖然獲得了停頓，但艾滋病毒的醫治仍有很大的改良空間。
醫治HIV的一種能夠或許的新方式不是間接進犯HIV，而是使其傳染的細胞對病毒復制的熱忱下降。比方，其余研討標明，HIV能夠增進CD4細胞能量的產生，明顯能夠加強病毒在這些細胞內復制的才能。Guo及其共事在研討中試圖更好地領會HIV若何做到這一點，和逆轉這類推陳出新的感化是不是能夠按捺HIV。
他們與Case Western大學的Rafick-Pierre Sekaly博士和Khader Ghneim協作，對來自非洲和亞洲HIV傳染者的一項研討中的CD4細胞基因抒發數據停止了闡發，發明該基因抒發形式與這些患者的不良終局觸及一種稱為氧化磷酸化的能量產生進程。
